این درک جدید در مورد اثر اختلالات ساعت بیولوژیکی بر آلزایمر می‌تواند به ایجاد درمان‌ها و مدیریت علائم بیماری کمک کند. بدین ترتیب، شاید نوردرمانی بتواند الگوهای نامنظم خواب را تنظیم کند.

کاوش بیشتر در مورد اثرات این بیماری بر ساعت بیولوژیکی نیز ممکن است راهبردهای پیشگیرانه‌ای را ارائه دهد. به عنوان مثال، مراقبان اغلب با الگوهای نامنظم خواب که ناشی از تغییر ریتم شبانه‌روزی بیماران آلزایمر هستند و چرخه طبیعی روزانه بدن آنها را به هم می‌زنند، دست‌وپنجه نرم می‌کنند. این پژوهش جدید نشان می‌دهد که نوردرمانی ممکن است روش موثری برای مدیریت الگوهای نامنظم خواب باشد.

علاوه بر این، درک بهتر اثر آلزایمر بر ساعت بیولوژیکی بدن می‌تواند پیامدهایی را برای پیشگیری از این بیماری داشته باشد. کیفیت پایین خواب در بزرگسالی، یک عامل خطر برای آلزایمر است زیرا مغز ما در حالت استراحت به طور طبیعی خود را از پروتئین‌های آمیلوئید بتا پاک می‌کند.

«تادئوس وایگل»(Thaddeus Weigel) دانشجوی فارغ‌التحصیل که با «هیدر فریس»(Heather Ferris) پژوهشگر بخش غدد درون‌ریز و متابولیسم «دانشکده پزشکی دانشگاه ویرجینیا»(UVA SoM) همکاری می‌کند، گفت: اثر اختلالات شبانه‌روزی مدت‌هاست که در بیماری آلزایمر تشخیص داده شده اما ما هرگز درک بسیار خوبی را در مورد آنچه باعث بروز آنها می‌شود، نداشته‌ایم. این پژوهش، تغییرات حساسیت به نور را به عنوان یک توضیح جدید و جالب احتمالی برای برخی از این علائم شبانه‌روزی ارائه می‌دهد.

فریس و همکارانش از موش مبتلا به آلزایمر استفاده کردند تا بهتر بفهمند که در ابتلا به بیماری آلزایمر، چه اتفاقی برای ساعت بیولوژیکی بدن رخ می‌دهد. آنها با تغییر دادن روند قرار گرفتن در معرض نور، موش‌ها را به «پرواززدگی» یا «جت لگ»(Jet lag) دچار ساختند و سپس، بررسی کردند که این کار چگونه بر رفتار آنها تأثیر می‌گذارد. واکنش موش‌های مبتلا به آلزایمر، بسیار متفاوت با واکنش موش‌های معمولی بود.

پژوهشگران دریافتند موش‌های مبتلا به آلزایمر نسبت به موش‌های گروه کنترل‌شده، سریع‌تر با تغییر زمان شش‌ساعته سازگار می‌شوند. آنها معتقدند که این نتیجه افزایش حساسیت به تغییرات نور است.

اگرچه ساعت‌های بیولوژیکی بدن ما معمولا نشانه‌هایی از نور را دریافت می‌کنند اما این تنظیم به تدریج اتفاق می‌افتد. بنابراین، زمانی که ما مسافت‌های زیادی را طی می‌کنیم، پرواززدگی رخ می‌دهد. بدن ما برای سازگار شدن، به زمان نیاز دارد اما برای موش‌های مبتلا به آلزایمر، این تغییر به طور غیرعادی سریع اتفاق افتاد.

پژوهشگران ابتدا گمان کردند که این امر ممکن است به دلیل التهاب عصبی مغز رخ داده باشد. بنابراین، آنها سلول‌های ایمنی موسوم به میکروگلیا را بررسی کردند که به اهداف امیدوارکننده‌ای برای توسعه درمان‌های بهتر آلزایمر تبدیل شده‌اند اما دانشمندان در نهایت این فرضیه را رد کردند و دریافتند که میکروگلیا تفاوتی را در سرعت سازگاری موش‌ها ایجاد نمی‌کند. این بدان معنا نیست که هدف قرار دادن میکروگلیا به دلایل دیگر، سودمند نخواهد بود.

این گروه پژوهشی، یک عامل بالقوه دیگر را نیز رد کردند. این عامل که «تاو جهش‌یافته» نامیده می‌شود، یک پروتئین غیرعادی است که در مغز مبتلا به آلزایمر پیچیدگی ایجاد می‌کند. وجود این گره‌ها نیز تفاوتی را در نحوه سازگاری موش‌ها ایجاد نکرد.

نتایج این پژوهش در نهایت نشان داد که شبکیه چشم، نقش مهمی را در افزایش حساسیت به نور در بیماری آلزایمر دارد. این نتیجه، مسیر امیدوارکننده‌ای را برای دستیابی به روش‌های جدید درمان، مدیریت و پیشگیری از این بیماری به پژوهشگران ارائه می‌دهد.

فریس گفت: این داده‌ها نشان می‌دهند که کنترل کردن نوع نور و زمان تابش نور می‌تواند کلید کاهش اختلالات شبانه‌روزی در بیماری آلزایمر باشد. ما امیدواریم که این پژوهش به ما کمک کند تا درمان‌های سبکی را برای کاهش پیشروی بیماری آلزایمر توسعه دهیم.

این پژوهش، در مجله «Frontiers in Aging Neuroscience» به چاپ رسید.