تیم تحقیق اولین مدل‌های کشت سلولی سه بعدی بیماری آلزایمر را توسعه دادند و توانستند در این تحقیق جدید در مورد تأثیر آیریزین بر آمیلوئید بتا در مغز، از آنها استفاده کنند.

قبلاً مشخص شده بود که ورزش بدنی رسوبات آمیلوئید بتا را در مدل‌های موش مبتلا به آلزایمر کاهش می‌دهد، اما نحوه چگونگی آن مشخص نبود.

افزایش سطح گردش هورمون آیریزین مشتق از ماهیچه در هنگام ورزش، متابولیسم گلوکز و لیپید را در بافت چربی تنظیم می‌کند. همچنین با تسریع قهوه‌ای شدن بافت چربی سفید، مصرف انرژی را افزایش می‌دهد.

تحقیقات گذشته نشان داده است که آیریزین در مغز انسان و موش وجود دارد. سطح آن در بیماران مبتلا به آلزایمر کمتر است.

«سی هون چوی»، نویسنده این مطالعه از واحد تحقیقات ژنتیک و پیری در بیمارستان عمومی ماساچوست در بوستون، گفت: «ما دریافتیم که درمان با آیریزین منجر به کاهش قابل توجه آسیب ناشی از بتا آمیلوئید می‌شود.»

وی در ادامه افزود: «ما نشان دادیم که این اثر ایریزین به دلیل افزایش سطح نپری‌لیزین ترشح شده از سلول‌های مغز به نام آستروسیت‌ها، ناشی از افزایش فعالیت نپری‌لیزین است.»

Neprilysin آنزیمی است که آمیلوئید بتا را تجزیه می‌کند. سطوح بالا این آنزیم در مغز موش‌های مبتلا به آلزایمر که در معرض ورزش یا سایر شرایطی بودند که منجر به کاهش آمیلوئید بتا می‌شد، مشاهده شد.

محققان با شناسایی فرآیندی که سلول‌ها را برای افزایش سطح نپری‌لیزین تحریک می‌کند، توانستند این کار را بیشتر انجام دهند.

در موش‌ها، آیریزین تزریق شده به جریان خون می‌تواند راه خود را به مغز باز کند و به طور بالقوه به عنوان یک درمان مفید باشد.

چوی گفت: «یافته‌های ما نشان می‌دهد که ایریزین یک واسطه اصلی افزایش ناشی از ورزش در سطوح نپری‌لیزین است که منجر به کاهش بار آمیلوئید بتا می‌شود، که مسیر هدف جدیدی را برای درمان‌هایی با هدف پیشگیری و درمان بیماری آلزایمر نشان می‌دهد.»