سال‌ها، دانشمندان متعجب بودند که چگونه میگرن می‌تواند باعث ایجاد هاله شود، علائم عصبی کوتاه‌مدت که قبل یا در طول میگرن ایجاد می‌شوند.

در حال حاضر، تحقیق بر روی موش‌ها نشان می‌دهد روش تازه کشف‌شده که در آن مغز با اعصاب محیطی صحبت می‌کند، ممکن است پاسخگو باشد.

نتایج تحقیقات جدید نشان داده است که چگونه موج گسترده‌ای از اختلال و جریان مایع در مغز باعث سردرد می‌شود و علائم عصبی را با هاله میگرن مرتبط می‌کند.

این تحقیق همچنین پروتئین‌های جدیدی را شناسایی کرده است که می‌توانند به‌عنوان پایه‌ای برای داروهای جدید میگرن عمل کنند.

مایکن ندرگارد، مدیر مرکز نورومدیسن دانشگاه روچستر نیویورک و نویسنده ارشد این مقاله گفت در این تحقیق، ما تعامل بین سیستم عصبی مرکزی و محیطی ناشی از افزایش غلظت پروتئین‌های آزاد شده در مغز را در طول دوره‌ای از دیپولاریزاسیون مشخص کردیم، پدیده‌ای که مسئول هاله مرتبط با میگرن است.

این یافته‌ها مجموعه‌ای از اهداف جدید را برای سرکوب فعال‌سازی اعصاب حسی برای پیشگیری و درمان میگرن و تقویت درمان‌های موجود در اختیار ما قرار می‌دهد.

سالانه بیش از یک میلیارد نفر به میگرن مبتلا می‌شوند و حدود یک چهارم این میگرن‌ها با هاله همراه است. تقریباً از هر ۱۰ نفر یک نفر میگرن را تجربه می‌کند و در یک چهارم این موارد، قبل از سردرد یک هاله ایجاد می‌شود. این علائم حسی می‌تواند شامل دیدن نورها و شنیدن صداهایی باشد که وجود ندارند یا احساس گزگز یا بی‌حسی باشد.

دانشمندان می‌دانند که این هاله‌ها با «افسردگی گسترش قشر مغز» مرتبط هستند، امواجی از فعالیت‌های غیرطبیعی که مغز را می‌شویند و نورون‌های خاصی را موقتاً غیرفعال می‌کنند.

تصور می‌شود که این امواج به نوعی اعصاب تشخیص درد را در خارج از مغز با آزاد کردن مواد شیمیایی در مایع مغزی نخاعی از بین می‌برند.

اینکه دقیقاً چگونه مواد شیمیایی به اعصاب می‌رسند یک راز بود. اکنون دانشمندان مسیری را کشف کرده‌اند که از طریق آن برخی مولکول‌ها می‌توانند از سد محافظ مغز فرار کنند.

اگرچه هاله‌ها در مغز ایجاد می‌شوند اما خود مغز نمی‌تواند درد را حس کند. در عوض، سیگنال‌های درد از سیستم عصبی مرکزی (متشکل از مغز و نخاع) به سیستم عصبی محیطی که شامل اعصاب حسی مسئول ارسال اطلاعاتی مانند لمس و درد است، منتقل می‌شود. تا همین اواخر، روند ارتباط بین مغز و این اعصاب محیطی در میگرن تا حد زیادی یک راز باقی مانده بود.

در تحقیقی محققان مسیری را که مایع مغزی نخاعی  برای خروج از مغز طی می‌کند، با بزرگ‌نمایی روی خوشه‌ای از نورون‌ها به نام گانگلیون سه قلو بررسی کردند.

تحقیق جدید که روی موش‌ها انجام شد، مسیر متفاوتی را توصیف و پروتئین‌هایی را شناسایی می‌کند که بسیاری از آنها در حال حاضر اهداف دارویی جدید بالقوه هستند که ممکن است مسئول فعال کردن اعصاب و ایجاد درد باشند.

کارشناسان ۱۲ پروتئین به نام لیگاند را شناسایی کردند که با گیرنده‌های روی اعصاب حسی موجود در گانگلیون سه قلو متصل و به‌طور بالقوه باعث فعال شدن این سلول‌ها می‌شوند. غلظت چندین مورد از این پروتئین‌های موجود در مایع مغزی نخاعی به دنبال فرورفتگی انتشار قشر بیش از ۲ برابر شد.

یکی از این پروتئین‌ها، پپتید مرتبط با ژن کلسی تونین (CGRP)، است که در حال حاضر هدف دسته جدیدی از داروها به نام مهارکننده‌های CGRP است و هدف آن درمان و پیشگیری از میگرن است.

سایر پروتئین‌های شناسایی شده در سایر شرایط درد مانند درد نوروپاتیک نیز نقش دارند و احتمالا در سردردهای میگرنی مهم هستند.

نتایج این تحقیق در مجله Science منتشر شده است.

منابع

https://www.earth.com

https://www.livescience.com