تحقیقات جدید نشان می‌دهد که دانشمندان صدها ژن را کشف کرده‌اند که به طور بالقوه می‌توانند احتمال ابتلا به سرطان را افزایش دهند.

سرطان معمولاً با نوعی تغییر در کدگذاری ژنتیکی ما ایجاد می‌شود که در توانایی سلول برای مدیریت رشد خود اختلال ایجاد می‌کند. هدف قرار دادن این اختلالات با درمان‌های مناسب اغلب می‌تواند از گسترش غیرقابل کنترل تومورها جلوگیری کند.

تا به امروز شناخته شده است که بیش از 600 ژن در صورت مختل شدن توالی‌شان توسط یک جهش مستعد ایجاد تومورها می‌شوند. با این حال، راه‌های دیگری نیز وجود دارد که انواع سرطان می‌توانند در مسیر بین رونویسی ژن و محصول نهایی آن ظاهر شوند.

در جایی که اکثر تحقیقات قبلی در این زمینه به ناهنجاری‌های ذاتی خودِ دی‌ان‌ای پرداخته‌اند، این مطالعه به ناهنجاری‌هایی می‌پردازد که هنگام انتقال دستورالعمل‌های دی‌ان‌ای به بقیه بدن رخ می‌دهند.

محققان مؤسسه علم و فناوری بارسلون(BIST) در اسپانیا از الگوریتم‌هایی استفاده کردند که به دقت ساخته شده بودند تا به دنبال اشکالات در کد ژنتیکی مربوط به اگزون‌ها (بخش‌هایی از یک توالی ژنتیکی که مستقیماً به پروتئین ترجمه می‌شوند) باشند.

بخش‌های غیر کدکننده یک ژن به نام اینترون‌ها(introns) معمولاً با رونویسی دی‌ان‌ای ژن به نسخه آران‌ای در فرآیندی به نام اسپلایسینگ(splicing) حذف می‌شوند. سلول‌های سرطانی می‌توانند با اتصال به یکدیگر، پروتئین‌های جهش‌یافته را از یک ژن پروتئینی غیرقابل جهش ایجاد کنند.

این تیم از الگوریتم‌هایی که به دقت ساخته شده بودند برای شناسایی 813 ژن استفاده کردند که در صورت اتصال می‌توانند باعث بروز سرطان شوند.

این دسته‌بندی جدید و گسترده، فهرست ما از ژن‌های تشویق کننده سرطان را گسترش می‌دهد و بر اساس فهرست موجود از 626 ژن که در صورت جهش، باعث ایجاد تومور می‌شوند، ساخته شده است.

میگوئل آنگلادا-گیروتو(Miquel Anglada-Girotto) زیست‌شناس BIST می‌گوید: هنگامی که مکانیسم‌های غیرجهشی مانند اسپلایسینگ را در نظر می‌گیریم، فکر می‌کنیم که اهداف ژنی بالقوه دو برابر برای کنترل سرطان وجود دارد. اینها انکوژن‌های کلاسیک نیستند، بلکه نشان‌دهنده یک کلاس کاملاً جدید از محرک‌های بالقوه سرطان هستند که می‌توانند در انزوا یا در همکاری با استراتژی‌های موجود مورد هدف قرار گیرند.

الگوریتم این پژوهشگر که اسپاتر(Spotter) نام دارد، توانست حجم عظیمی از داده‌های ژنتیکی را برای شناسایی رویدادهای پیوندی که ممکن است به سرطان شانس بیشتری برای رشد بدهند، کاوش کند.

در آزمایش‌های آزمایشگاهی در مقیاس کوچک بر روی نمونه‌های بافت، هدف قرار دادن این اگزون‌ها در واقع رشد سرطان را در نمونه‌ها محدود کرد.

میگوئل می‌گوید: اسپاتر نه تنها می‌تواند اگزون‌های بالقوه محرک سرطان را شناسایی کند که سپس می‌توانیم آنها را به ژن‌ها ردیابی کنیم، بلکه می‌تواند رتبه‌بندی کند که کدام اگزون‌ها در هر نمونه سرطانی از بقیه مهم‌تر هستند.

سودمندی شناسایی این اگزون‌ها نیز به همین جا ختم نشد. تجزیه و تحلیل بیشتر، ترکیب داده‌های این مطالعه با پایگاه‌های داده نتایج درمان دارویی نشان داد که تغییرات در اتصال می‌تواند به پیش‌بینی تغییرات در نحوه واکنش متفاوت بیماران مختلف به یک دارو کمک کند.

میگول می‌گوید در حالی که قبل از اینکه بتوانیم به طور منظم اگزون‌های درون ژن‌ها را برجسته کنیم و هدف قرار دهیم، کارهای زیادی در پیش داریم. این پژوهش نشان می‌دهد که شانس خوبی وجود دارد که بتوان آن را انجام داد و هر چه سلاح‌های مبارزه با سرطان بیشتری در اختیار داشته باشیم، بهتر است.

وی افزود: این یک مرز جدید و فوق العاده هیجان انگیز برای کشف و کاوش است.

این پژوهش در مجله Nature Communications منتشر شده است.

انتهای پیام