یک ضربه جدی به سر همچنین ممکن است یک ضربه موذیانه به سیستم ایمنی بدن انسان وارد کند. یک ضربه مشت می‌تواند ویروس‌های خفته را در بدن دوباره بیدار کند و به طور بالقوه در ایجاد بیماری‌های عصبی تخریب کننده عصبی نقش داشته باشد.

به نقل از اس‌ای، یک مطالعه با استفاده از سلول‌های بنیادی که به «مغز کوچک» مشهور هستند، نشان داده است که عفونت ویروس «هرپس سیمپلکس ۱»(HSV-1) که قبلاً توسط سیستم ایمنی اصطلاحا دستگیر شده است، می‌تواند با آسیب به بافت مغز، خود را از غل و زنجیر برهاند.

دانا کرنز(Dana Cairns) مهندس زیست پزشکی از دانشگاه تافتس در ایالات متحده می‌گوید: ما با خود فکر کردیم که اگر مدل بافت مغز را در معرض یک اختلال فیزیکی قرار دهیم، یعنی چیزی شبیه به ضربه مغزی، چه اتفاقی می‌افتد؟ آیا HSV-1 بیدار می‌شود و روند تخریب عصبی را آغاز می‌کند؟

به نظر می‌رسد که پاسخ مثبت است. در حالی که این مغزهای کوچک نمایش کاملی از یک مغز واقعی نیستند، اما الگوهای خوبی برای واکنش بافت مغز در هنگام تجربه ضربات مکرر و خفیف به سر هستند.

محققان یک هفته پس از آسیب، متوجه تشکیل توده‌ها و درهم‌تنیدگی‌های پروتئینی در بافت مغز شدند که نشانه بیماری‌های عصبی مانند آلزایمر است.

برخی از سلول‌های مغز نیز آسیبی در راستای التهاب عصبی نشان دادند و افزایش قابل توجهی در سلول‌های ایمنی پیش‌التهابی مشاهده شد.

آسیب‌های مغزی، از جمله انسفالوپاتی تروماتیک مزمن(CTE) اخیراً به عنوان یک عامل خطر اصلی برای بیماری‌های تخریب عصبی ظاهر شده است و تحقیقات اولیه نشان می‌دهد که التهاب مزمن ناشی از ضربه‌های خفیف سر ممکن است در آسیب تجمعی نقش داشته باشد.

نحوه انجام این فرآیند هنوز مشخص نیست، اما سایر مطالعات اخیر نشان داده‌اند که ویروس‌ها ممکن است نقش منحصر به فردی داشته باشند. ویروس HSV-1 یک عامل خطر اصلی برای تخریب عصبی است که احتمالاً شانس ابتلا به زوال عقل را دو برابر می‌کند.

محققان در مطالعه‌ای در سال ۲۰۰۸ کشف کردند که ژن‌های HSV-1 در ۹۰ درصد پلاک‌های پروتئینی در مغز بیماران آلزایمری پس از مرگ وجود دارد. اکثر این دی‌ان‌ای ویروسی داخل پلاک‌ها یافت شد.

محققان دانشگاه تافتس و دانشگاه آکسفورد برای بررسی بیشتر اینکه آیا آسیب مغزی می‌تواند عفونت HSV-1 را دوباره فعال کند، به برش‌های مغز جدا شده روی آوردند. افراد آلوده به HSV-1 نهفته در پاسخ به آسیب فیزیکی به میزان قابل توجهی کمتر از انتقال دهنده عصبی تحریکی، گلوتامات ترشح کردند.

مغزهای کوچکی که به مدت هشت هفته پیر شده بودند، پس از آسیب نسبت به مغزهایی که به مدت چهار هفته سن داشتند، بهتر عمل کردند که نشان می‌دهد ضربه به سر ممکن است تأثیرات عمیق‌تری بر مغزهای جوان در حال رشد داشته باشد.

نتایج ما نشان می‌دهد که آسیب به سر موجب فعال شدن مجدد HSV-1 نهفته در مدل مغز سه بعدی ما می‌شود و اگر آسیب دوباره تکرار شود، آسیب بسیار بیشتر از یک ضربه است.

کایرنز و همکارانش گمان می‌کنند که خواه HSV-1 با آسیب فیزیکی یا پاتوژن دیگری بیدار شود، این ویروس فوق‌العاده رایج، عاملی در ایجاد زوال عقل است.

آنها استدلال می‌کنند که مطالعات آینده باید روی روش‌های ممکن برای کاهش یا توقف آسیب ناشی از آسیب به سر، مانند درمان ضد التهابی و ضد ویروسی پس از آسیب و در نتیجه جلوگیری از فعال شدن مجدد HSV-1 در مغز و کاهش توسعه بعدی بیماری آلزایمر متمرکز شود.

این مطالعه در مجله Science Signaling منتشر شده است.