براساس یک مطالعه بالینی جدید، سلول‌های تولیدکننده انسولین به همراه سلول‌های تولیدکننده خون مهندسی شده با موفقیت دیابت نوع ۱ را معکوس کردند.

به نقل از نیو اطلس، این رویکرد جدید با آزمایشات بیشتر می‌تواند روزی شرایط غیر قابل تحمل دیابت نوع ۱ را درمان کند.

جزایر لانگرهانس تنها بافت انسانی است که در پاسخ به افزایش سطح قند خون، انسولین تولید می‌کند. در بیماری دیابت نوع ۱، سیستم ایمنی بدن به آن حمله می‌کند و به آرامی این جزایر را از بین می‌برد و منجر به کمبود انسولین می‌شود.

اکنون پیشرفت قابل توجهی در مورد پیوند جزایر لانگرهانس انجام شده است که ابزاری امیدوارکننده برای بازگرداندن تولید انسولین است.

با این حال یک چالش اساسی، شبیه‌سازی محیط غنی از خون است که جزایر لانگرهانس برای بقا به آن متکی هستند.

جزایر لانگرهانس مناطقی درون لوزالمعده هستند که هورمون‌های گلوکاگون، انسولین، آمیلین، سوماتواستاتین، پلی‌پپتید پانکراسی و گرلین را ترشح می‌کنند و اهمیت بالایی در متابولیسم گلوکز دارند. این سلول‌ها در سال ۱۸۶۹ توسط کالبدشناس-آسیب‌شناس آلمانی «پاول لانگرهانس» کشف شدند. جزایر لانگرهانس یک تا دو درصد از حجم لوزالمعده را تشکیل می‌دهند و ۱۰ تا ۱۵ درصد از جریان خون آن را دریافت می‌کنند.

در حال حاضر، محققان مؤسسه پزشکی ویل کرنل(WCM) مطالعه‌ای را انجام داده‌اند که این جزایر را با سلول‌های مهندسی شده خون‌ساز پیوند زدند و با موفقیت توانستند دیابت نوع ۱ را در موش‌ها معکوس کنند.

جی لی(Ge Li)، نویسنده اصلی این مطالعه در گروه پزشکی WCM گفت: این کار پایه و اساس پیوند جزایر زیر جلدی را به عنوان یک گزینه درمانی نسبتاً ایمن و بادوام برای دیابت نوع ۱ معرفی می‌کند.

در حال حاضر، رویکرد متداول در پیوند جزایر لانگرهانس، شامل تزریق جزایر استخراج شده از یک لوزالمعده اهدا کننده به ورید پورتال کبدی، به طور معمول از طریق یک سوزن نازک به زیر پوست است. جزایر لانگرهانس در کبد، در رگ‌های خونی کوچک به نام سینوسوئیدها قرار می‌گیرند، جایی که آنها در طول هفته‌ها اکسیژن و مواد مغذی را از بافت اطراف مصرف می‌کنند.

بسیاری از این جزایر می‌توانند در این مدت به دلیل التهاب، کمبود اکسیژن و حمله ایمنی از بین بروند. بنابراین برای جلوگیری از رد جزایر پیوندی، داروهای سرکوب کننده ایمنی در طولانی‌مدت تجویز می‌شوند.

محققان می‌خواستند روشی کمتر تهاجمی ایجاد کنند که اجازه دهد جزایر اهدایی در مکانی در دسترس‌تر مانند زیر پوست قرار گیرند و این موجب بقای نامحدود این جزایر می‌شود. بنابراین آنها سلول‌های اندوتلیال عمومی انسانی(ECS)، سلول‌هایی که داخل رگ‌های خونی قرار دارند را مهندسی کردند و مشاهده کردند که آنها خود را در شبکه‌ای از رگ‌هایی که قادر به حمل خون انسان هستند، جمع می‌کنند.

هنگامی که جزایر لانگرهانس با آنها جمع می‌شدند، تمام جزایر تعبیه شده خود را در شبکه عروقی تازه شکل گرفته تعبیه می‌کردند و رگ‌های ظریفی تشکیل می‌دادند که به جزایر احاطه داشتند و به آنها نفوذ می‌کردند. این جزایر تغذیه شده همچنین کاربردی بودند و در پاسخ به معرفی گلوکز، انسولین تولید می‌کردند.

در مرحله بعد، محققان جزایر انسانی و سلول‌های مهندسی شده را زیر پوست موش‌های دیابتی پیوند زدند. همانطور که در آزمایشگاه دیده شد، جفت پیوند شده یک شبکه جزایر عروقی را تشکیل داد و این موش‌ها انسولین انسانی تولید کردند که بیش از ۲۰ هفته قند خون را عادی می‌کردند. این اثر طولانی‌مدت در موش‌ها به طور مؤثر به محققان نشان داد که این روش پیوندی، دائمی است.

موش‌هایی که فقط جزایر را بدون سلول‌های مهندسی شده دریافت کردند، سطح تولید انسولین آنها به طور قابل توجهی پایین بود و ترشح انسولین نسبت به گلوکز دریافت شده پاسخگو نبود.

دیوید ردموند(David Redmond)، استادیار تحقیقات زیست‌شناسی محاسباتی در WCM گفت: نکته قابل توجه این بود که ما متوجه شدیم که سلول‌های مهندسی شده هنگام پیوند با جزایر لانگرهانس، پشتیبانی از جزایر با شبکه غنی از رگ‌های جدید و حتی گرفتن فعالیت ژن از سلول‌های اندوتلیال جزایر طبیعی را پشتیبانی می‌کنند.

مراحل بعدی شامل ادامه کار روی آزمایشات بالینی برای اطمینان از ایمن و مؤثر بودن این روش است.

دکتر ربکا کریگ-شاپیرو(Rebecca Craig-Schapiro)، استادیار جراحی در ویل کرنل گفت: در نهایت، پتانسیل کاشت این جزایر عروقی برای ایمنی و اثربخشی آنها در مدل‌های بالینی اضافی باید مورد بررسی قرار گیرد.

محققان امیدوارند که رویکرد پیوند جدید آنها در چند سال آینده در دسترس افراد مبتلا به دیابت نوع ۱ قرار گیرد.

لی گفت: تحقق این فناوری برای معالجه بیماران مبتلا به دیابت نوع ۱، نیاز به دور زدن موانع بی‌شماری از جمله مقیاس کافی جزایر عروقی و تدوین رویکردها برای جلوگیری از سرکوب سیستم ایمنی را دارد.

این مطالعه در مجله Science Advances منتشر شده است.