اگرچه درمان‌های جدید به کند شدن پیشرفت این بیماری‌ها کمک کرده‌اند، اما تاکنون هیچ درمان مؤثری نتوانسته است بینایی از دست رفته را بازیابی کند.

اکنون محققان «مؤسسه علم و فناوری پیشرفته کره جنوبی»(KAIST) داروی جدیدی را توسعه داده‌اند که با موفقیت بینایی را بازیابی می‌کند.

به نقل از اس‌تی‌دی، این مؤسسه اعلام کرد که یک تیم تحقیقاتی به سرپرستی پروفسور «جین وو کیم»(Jin Woo Kim) از بخش علوم زیستی، دارویی را ابداع کرده‌اند که اعصاب شبکیه را برای بازیابی بینایی بازسازی می‌کند.

این تیم در آزمایش‌هایی با استفاده از نمونه‌های آزمایشگاهی حیوانی، با مهار کردن پروتئینی موسوم به «PROX1» که به طور معمول از ترمیم شبکیه چشم جلوگیری می‌کند، به بازسازی شبکیه و بازیابی بینایی دست یافتند.

اولین بازسازی بلندمدت شبکیه در پستانداران

در این مطالعه اولین القای موفقیت‌آمیز بازسازی عصبی بلندمدت در شبکیه چشم پستانداران انجام شد و امید جدیدی برای بیماران مبتلا به بیماری‌های «دژنراسیون شبکیه»(degenerative retinal) که هیچ گزینه درمانی نداشتند، فراهم شد.

بیماری «دژنراسیون شبکیه» منجر به آسیب‌شناختی پس‌رونده در سلول یا اجزای سلول می‌شود و در نهایت ممکن است کارکرد سلول را مختل کند و به کوری منجر شود.

با افزایش سن جمعیت جهان، تعداد بیماران مبتلا به بیماری‌های شبکیه در حال افزایش است. با این حال، هیچ درمانی برای بازیابی شبکیه و بینایی آسیب‌دیده وجود ندارد. دلیل اصلی این امر، ناتوانی شبکیه چشم پستانداران در بازسازی پس از آسیب است.

مطالعات روی حیوانات خونسرد مانند ماهی‌ها که توانایی بازسازی شبکیه خود را دارند، نشان داده است که آسیب‌های شبکیه باعث تحریک سلول‌های «گلیا مولر»(Müller glia) می‌شوند. این تحریک باعث تمایززدایی سلول‌های پیشرو شبکیه می‌شود. در نتیجه، نورون‌های جدید تولید می‌شوند. با این حال در پستانداران، این فرآیند مختل و منجر به آسیب دائمی شبکیه می‌شود.

شناسایی پروتئین PROX1 جهت بازسازی شبکیه

طی این مطالعه، محققان پروتئین «PROX1» را به عنوان یک مهارکننده کلیدی سلول «گلیا مولر» در پستانداران شناسایی کردند. این پروتئین در نورون‌های شبکیه، «اسبک مغز» یا «هیپوکامپ»(hippocampus) و نخاع یافت می‌شود و در آنجا تکثیر سلول‌های بنیادی عصبی را مهار می‌کند و تفکیک نورون‌ها را افزایش می‌دهد.

محققان کشف کردند که پروتئین «PROX1» در سلول‌های «گلیا مولر» در شبکیه آسیب‌دیده موش تجمع می‌یابد، اما این پروتئین در سلول «گلیا مولر» ماهی که قابلیت بازسازی دارد، وجود ندارد.

آنها متوجه شدند که این پروتئین در سلول «گلیا مولر» به صورت داخلی تولید نمی‌شود و از نورون‌های اطراف گرفته می‌شود. این نورون‌ها تجزیه نمی‌شوند و پروتئین را ترشح می‌کنند.

بر اساس این یافته‌ها، این تیم رویکردی را برای بازیابی توانایی بازسازی سلول «گلیا مولر» با حذف پروتئین «PROX1»  قبل از رسیدن به این سلول‌ها توسعه داد.

دانشمندان در این رویکرد از یک پادتن استفاده کردند که به این پروتئین متصل شده و توسط فناوری شرکت «Celliaz» توسعه داده شده است.

هنگامی که این پادتن به شبکیه موش‌ها تزریق شد، بازسازی عصبی را به طور قابل توجهی افزایش داد.

هنگامی که ژن این پادتن به شبکیه چشم موش‌هایی با بیماری «رتینیت پیگمنتوزا»(retinitis pigmentosa) منتقل شد، بازسازی شبکیه آسیب‌دیده و بازیابی بینایی را برای بیش از ۶ ماه امکان‌پذیر کرد.

«رتینیت پیگمنتوزا» یک گروه از اختلالات چشمی است که موجب از دست دادن بینایی می‌شود.

این درمان القاکننده بازسازی شبکیه جهت کاربرد در بیماری‌های مختلف «دژنراسیون شبکیه» که فاقد درمان‌های مؤثر هستند، در حال توسعه است و این شرکت قصد دارد تا سال ۲۰۲۸ آزمایش‌های بالینی خود را آغاز کند.

دکتر «یون جونگ لی»(Eun Jung Lee) اظهار کرد: ما در آستانه تکمیل بهینه‌سازی پادتنی مهارکننده برای پروتئین «PROX1» هستیم و قبل از تجویز آن به بیماران مبتلا به بیماری شبکیه، به مطالعات پیش‌بالینی می‌پردازیم.

وی افزود: هدف ما ارائه درمانی برای بیماران در معرض نابینایی است که در حال حاضر گزینه‌های درمانی مناسبی ندارند.