ایسنا/ محققان امیدوارند تا سال 2028 آزمایش‌های بالینی تکنیک آنتی‌بادی(پادتن) خود را آغاز کنند و به هزاران نفری که از بیماری شبکیه رنج می‌برند، بینایی دوباره ببخشند.

یک درمان جدید و موفق به سلول‌های آسیب دیده شبکیه چشم اجازه می‌دهد تا خود را بازسازی کنند.

تحقیقات فعلی بر روی موش‌ها انجام شده است، اما نحوه انجام آن در انسان‌ها یکسان است که امید به راه جدیدی برای درمان انواع خاصی از نابینایی را باز می‌کند.

بیماری رتینیت پیگمانتوزا(شبکیه آماس) در حالی که به عنوان یک بیماری نسبتا نادر در نظر گرفته می‌شود، تقریباً 1.5 میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می‌دهد و به عنوان عامل شماره یک نابینایی ارثی مرتبط با دژنراسیون شبکیه در نظر گرفته می‌شود.

این بیماری باعث تجزیه سلول‌های حساس به نور به نام گیرنده‌های نوری در شبکیه می‌شود که منجر به کاهش تدریجی بینایی و در نهایت از دست دادن کامل بینایی مرکزی می‌شود.

در حال حاضر هیچ درمان شناخته شده‌ای برای بیماری «رتینیت پیگمانتوزا» وجود ندارد، اما محققان مؤسسه علوم و فناوری پیشرفته کره(KAIST) به تازگی پیشرفتی در درمان آن داشته‌اند که مطمئناً می‌تواند منجر به درمان کامل آن شود.

دانشمندان در انجام تحقیقات خود از ماهی (به ویژه گورخرماهی) الهام گرفتند. این به این دلیل است که وقتی شبکیه چشم این حیوانات آسیب می‌بیند، توانایی عجیبی در بازسازی سلول‌های آسیب دیده دارند. به نظر می‌رسد دلیل این امر مربوط به سلول‌های گلیا مولر(Müller glia) است. پوششی از این سلول‌ها ارتباطی بین لایه‌های داخلی و خارجی شبکیه ایجاد می‌کند، به علاوه آنها به حذف ضایعات عصبی از چشم کمک می‌کنند و به انتقال نور کمک می‌کنند.

هنگامی که شبکیه چشم ماهی‌ها آسیب می‌بیند، سلول‌های «گلیا مولر» به سلول‌های پیش‌ساز شبکیه تمایز می‌یابند که نورون‌های جدیدی تولید می‌کنند و به ماهی‌ها کمک می‌کنند بینایی خود را به درستی حفظ کنند.

این مورد در پستانداران صدق نمی‌کند و محققان KAIST با مطالعه چشم‌های اهدایی انسان و چشم‌های موش‌هایی که برای آسیب شبکیه طراحی شده بودند، متوجه شدند که چرا اینگونه است.

این به دلیل پروتئینی به نام PROX1 است که در چشم آسیب دیده انسان و موش وجود دارد. پروتئین PROX1 از تمایز سلول‌های «گلیا مولر» در پستانداران جلوگیری می‌کند. با مسدود شدن این توانایی، سلول‌های گلیا نمی‌توانند برای بازسازی سلول‌های شبکیه کار کنند.

بنابراین محققان یک آنتی‌بادی را توسعه دادند که به پروتئین PROX1 متصل می‌شود. هنگامی که این آنتی‌بادی به شبکیه موش‌های مبتلا به «رتینیت پیگمانتوزا» تزریق شد، عملکرد پروتئین PROX1 مسدود شد، بازسازی شبکیه بازسازی شد و بینایی برای مدت بیش از شش ماه بازگشت.

این تیم در حال حاضر در حال توسعه آنتی‌بادی PROX1 از طریق یک استارت‌آپمسووم به «Cellia» است و امیدوار است در سال 2028 آزمایش‌های انسانی را برای بیماران مبتلا به «رتینیت پیگمانتوزا» و سایر بیماری‌های شبکیه که در حال حاضر درمان ندارند، آغاز کنند.

یون جونگ لی(Eun Jung Lee) نویسنده ارشد مطالعه می‌گوید: ما در حال تکمیل بهینه‌سازی آنتی‌بادی خنثی کننده PROX1  موسوم به CLZ001 هستیم و قبل از تجویز آن در بیماران مبتلا به بیماری شبکیه، به سمت مطالعات پیش‌بالینی حرکت می‌کنیم.

وی افزود: هدف ما ارائه راه حلی برای بیماران در معرض نابینایی است که در حال حاضر فاقد گزینه‌های درمانی مناسب هستند.

این پژوهش در مجله Nature Communications منتشر شده است.