ایسنا/ ویروسی که بیش از ۹۰ درصد جمعیت جهان را درگیر کرده، ممکن است در پس پرده یکی از پیچیده‌ترین بیماری‌های خودایمنی یعنی MS یا مولتیپل اسکلروزیس نقش داشته باشد. پژوهش‌های جدید دانشمندان از جمله پروفسور سامیا خوری، ارتباط معناداری میان ویروس Epstein-Barr (EBV) و این بیماری را نشان می‌دهد.

با نگاهی ذره‌بینی به جهان پیرامون، دنیای بی‌صدایی از میکروارگانیسم‌ها نمایان می‌شود که برخی از آن‌ها با وجود ساختار ساده، اسرارآمیزترین ساکنان هستی هستند. ویروس Epstein-Barr یا EBV یکی از این موجودات است که به‌طور گسترده در میان انسان‌ها انتشار یافته و در عین خاموشی، می‌تواند آغازگر مسیر بیماری‌هایی پیچیده و خطرناک باشد.

EBV که از خانواده ویروس‌های هرپس است، اغلب از طریق دهان وارد بدن شده و نخستین تکثیر خود را در سلول‌های حلق آغاز می‌کند. در ادامه، ویروس به سلول‌های مهم ایمنی بدن، یعنی لنفوسیت‌های B نفوذ می‌کند و آن‌ها را به کارخانه‌های تولید نسل‌های جدید خود تبدیل می‌کند.

گرچه بسیاری از عفونت‌های EBV بدون علامت یا با علائم خفیفی مانند تب و خستگی بروز می‌کنند، اما مطالعات نشان می‌دهد این ویروس می‌تواند در بروز بیماری‌های جدی‌تری نظیر مونونوکلئوز عفونی، برخی سرطان‌ها و حتی بیماری‌های خودایمنی مانند MS نقش ایفا کند.

پژوهش‌های جدید به‌ویژه توسط پروفسور سامیا خوری، پزشک و محقق برجسته در زمینه بیماری MS، پرده از نقش پنهان EBV در فعال‌سازی سازوکارهای التهاب مزمن برداشته‌اند. خوری در تحقیقات خود با بررسی اگزوزوم‌ها، ذرات میکروسکوپی حامل پیام‌های سلولی، متوجه وجود پروتئین‌های ویروسی مانند EBNA1 و LMP1 در خون بیماران مبتلا به MS شد. این اگزوزوم‌ها با فعال‌سازی ماکروفاژها و تحریک ترشح سایتوکاین‌ها، می‌توانند در تشدید التهاب نقش داشته باشند.

یکی دیگر از مکانیسم‌های احتمالی، پدیده «تقلید مولکولی» است؛ جایی که شباهت ساختاری پروتئین‌های ویروس با پروتئین‌های بدن باعث می‌شود سیستم ایمنی به اشتباه علیه سلول‌های خودی واکنش نشان دهد. برای مثال، آنتی‌بادی‌هایی که علیه پروتئین ویروسی BFRF3 تولید می‌شوند، ممکن است به پروتئین انسانی Septin-9 نیز حمله‌ور شوند.

فعال‌سازی غیرطبیعی سلول‌های B و تخریب غیرمستقیم سلول‌های عصبی توسط پاسخ‌های ایمنی نیز از دیگر مسیرهای احتمالی دخالت EBV در بروز MS به‌شمار می‌رود.

با این حال، پژوهشگران تأکید می‌کنند که EBV تنها یکی از قطعات این پازل پیچیده است. ژنتیک فرد، عوامل محیطی مانند میزان ویتامین D، سیگار کشیدن و حتی موقعیت جغرافیایی نیز می‌توانند در بروز MS تأثیرگذار باشند. وجود جهش‌هایی در ژن‌هایی مانند HLA که در تنظیم پاسخ ایمنی نقش دارند، می‌تواند احتمال واکنش‌های خودایمنی را افزایش دهد.

به‌رغم اینکه هنوز نیاز به مطالعات بیشتری برای اثبات کامل این ارتباط وجود دارد، اما یافته‌های اخیر، افق تازه‌ای برای پیشگیری، تشخیص و درمان MS گشوده‌اند. توسعه درمان‌های هدفمند علیه EBV یا تولید واکسن‌های اختصاصی، می‌تواند گامی مؤثر در کاهش خطر ابتلا به MS و دیگر بیماری‌های مرتبط با این ویروس باشد.

سامیا خوری استاد برجسته رشته علوم اعصاب و ایمنی‌شناسی دانشگاه آمریکایی بیروت در لبنان است که در سال ۱۹۶۰ در بیروت متولد شده است. او برگزیده مقیم کشورهای اسلامی جایزه مصطفی ۲۰۲۳ است.

پروفسور خوری مدرک پزشکی خود را در سال ۱۹۸۴ در دانشگاه آمریکایی بیروت دریافت کرد. وی پس از اخذ مدرک پزشکی، در سال ۱۹۸۵ دوره کارآموزی خود را در بیمارستان دانشگاهی عمومی کلیولند و در سال ۱۹۸۸ دوره رزیدنتی را در دانشگاه کیس وسترن ریزرو در شهر کلیولند ایالت اوهایوی آمریکا گذراند. همچنین دوره فلوشیپ را در مدرسه پزشکی دانشگاه هاروارد طی کرد.

پروفسور سامیا خوری برای ابداع رویکردهای جدید در درمان بیماری ام اس و تحقیق در مورد بیماری‌زایی و سازوکار تنظیم و تحمل در بیماری آنسفالومیلیت خودایمن تجربی (EAE) به‌عنوان برگزیده مقیم کشورهای اسلامی جایزه مصطفی ۲۰۲۳ در حوزه علوم پزشکی و زیستی انتخاب شده است.