ایسنا/ زنبور ترفندی برای افزایش طول عمر خود تا یک سوم دارد که ما انسان‌ها می‌توانیم از آن بهره ببریم.

یک گونه زنبور که مورد علاقه و مطالعه دانشمندان است، ترفندی در آستین دارد که دانشمندان را شگفت زده کرده و آن عبارت است از توانایی توقف رشد در پاسخ به محیط که منجر به کندتر شدن سرعت پیری در بزرگسالی می‌شود.

یافته‌های جدید نشان می‌دهد که پیری بیولوژیکی یک مسیر ثابت نیست و راه‌های جدیدی را برای تحقیقات پیری و مداخلات اپی‌ژنتیکی باز می‌کند.

محققان دانشگاه لستر(Leicester) در اولین مطالعه‌ای که مستقیماً نشان داد ساعت اپی‌ژنتیکی یک حشره می‌تواند توسط شرایط محیطی اوایل زندگی، نه فقط گذشت زمان، تعدیل شود، دریافتند که زنبور جواهر(jewel wasp) با نام علمی «Nasonia vitripennis» توانایی حیله‌گرانه‌ای برای «استراحت» در مرحله اولیه زندگی خود به عنوان لارو (معروف به دیاپوز) دارد. سپس پیری مولکولی آن 29 درصد کندتر از دیگران می‌شود که این استراحت را انجام نداده بودند و به طور قابل توجهی طولانی‌تر زندگی می‌کند.

محققان قصد داشتند سرعت پیری بیولوژیکی زنبورها را اندازه‌گیری کنند، بنابراین به متیلاسیون دی‌ان‌ای نگاه کردند که شامل برچسب‌های شیمیایی ریز (گروه‌های متیل) اضافه شده به نقاط خاص روی دی‌ان‌ای است. این برچسب‌ها با افزایش سن یک موجود زنده به روش‌های قابل پیش‌بینی تغییر می‌کنند.

دانشمندان با استفاده از توالی‌یابی بیسولفیت کل ژنوم توانستند تمام نشانه‌های متیلاسیون را در سراسر ژنوم، تا حروف منفرد دی‌ان‌ای ببینند. از میان بیش از ۷۰۰ هزار نقطه (سایت‌های CpG) که متیلاسیون را نشان می‌دادند، آنها موارد را به مناطقی که با افزایش سن بیشترین تغییر را داشتند، محدود کردند و در نهایت، ۲۷ سایت CpG ساعت اپی‌ژنتیکی زنبور را تشکیل دادند.

محققان برای آزمایش این موضوع از یک نشانه محیطی (قرار دادن مادران در معرض سرما و تاریکی) برای ایجاد دیاپوز در فرزندان آنها استفاده کردند که به مدت سه ماه ادامه یافت. سپس آنها از خواب زمستانی اجباری بیرون آمدند و رشد طبیعی خود را از سر گرفتند و وارد مرحله زنبور بالغ از چرخه زندگی خود شدند.

با این حال، اتفاق قابل توجهی رخ داد. این زنبورها ۳۶ درصد بیشتر عمر کردند (به طور متوسط ۳۰ روز در مقابل ۲۲ روز) و در سطح مولکولی تقریباً یک سوم کندتر از حشراتی که این مکث را تجربه نکرده بودند، پیر شدند.

ایمون مالون(Eamonn Mallon)، نویسنده ارشد و استاد زیست‌شناسی تکاملی در دانشگاه لستر می‌گوید: مثل این است که زنبورهایی که در اوایل زندگی استراحت کردند، با زمان اضافی در بانک برگشتند. این نشان می‌دهد که پیری ثابت نیست و می‌تواند توسط محیط، حتی قبل از شروع بزرگسالی، کُند شود.

آنها همچنین کمی پس از دیاپوز (روز ششم) از نظر اپی‌ژنتیکی مسن‌تر بودند، احتمالاً به دلیل تغییرات متیلاسیون پس از بیدار شدن مجدد، اما تا روز 30 به طور متوسط 2.7 روز از نظر بیولوژیکی جوان‌تر از زنبورهای گروه کنترل بودند. وقتی دانشمندان این بازه زمانی را به سال‌های انسانی تبدیل ‌کردند متوجه شدند این یک کاهش قابل توجه در روند پیری است.

ساعت اپی‌ژنتیکی یک کرونومتر بیولوژیکی است که با اندازه‌گیری تغییرات در متیلاسیون دی‌ان‌ای، سن ظاهری بدن فرد یا بخشی از آن را در سطح مولکولی اندازه‌گیری می‌کند. می‌توان دی‌ان‌ای را به عنوان طرح اولیه در نظر گرفت و متیلاسیون همان فرسودگی است که با افزایش سن شروع به نشان دادن می‌کند.

ساعت‌های اپی‌ژنتیکی این را ردیابی می‌کنند تا تخمین بزنند که یک موجود زنده از نظر بیولوژیکی، صرف نظر از سن تقویمی آن چقدر پیر است.

این معیار پیری به یک حوزه مطالعاتی رو به رشد در علم پیری‌شناسی تبدیل شده است، زیرا دانشمندان به دنبال راه‌هایی برای افزایش طول عمر سالم‌تر هستند.

در زنبورهایی که خواب زمستانی جوانی خود را پشت سر گذاشته بودند، ساعت‌های اپی‌ژنتیکی آنها در طول زندگی با سرعت کمتری تیک تاک می‌کرد و این اولین شواهد مستقیمی است که نشان می‌دهد پیری بیولوژیکی را می‌توان در یک بی‌مهره دستکاری کرد.

بدیهی است که این نوع دیاپوز برای انسان قابل ترجمه نیست، اما درک آنچه در سطح مولکولی برای حشرات اتفاق می‌افتد، برای تقویت دی‌ان‌ای آنها برای زندگی آینده، گامی هیجان‌انگیز در تحقیقات ضد پیری است.

این گونه زنبور ممکن است برای برخی به خاطر تولید مثل نسبتاً خشونت‌آمیز و خونین خود شناخته شده باشد. زنبور ماده با سوراخ کردن پوسته بیرونی و تزریق سم برای فلج کردن میزبان، تخم‌های خود را درون شفیره‌های مگس می‌گذارد. سپس ده‌ها تخم را درون آن قرار می‌دهد و وقتی لاروهای زنبور از تخم بیرون می‌آیند، از داخل به بیرون از مگس زنده تغذیه می‌کنند. آنها مگس را با دقت می‌خورند تا از قسمت‌های حیاتی آن دوری کنند، چرا که باید تا حد امکان زنده بماند. زنبورهای جوان پس از رشد کامل، با جویدن، راه خود را به بیرون باز می‌کنند.

آنها همچنین به گونه‌ای مدل برای مطالعه در علم ضد پیری تبدیل شده‌اند، زیرا برخلاف بسیاری از بی‌مهرگان دیگر، مانند انسان‌ها دارای یک سیستم متیلاسیون دی‌ان‌ای فعال هستند. این امر، همراه با طول عمر کوتاه آنها، آنها را به یک هدف عالی برای پیری‌شناسی تبدیل می‌کند. آنها همچنین موضوع تحقیقات نوروبیولوژی هستند و نقشه‌برداری برجسته از مغز آنها در سال ۲۰۱۹ گام‌های بزرگی را در این زمینه امکان‌پذیر کرده است.

مالون می‌گوید: درک چگونگی و چرایی پیری یک چالش علمی بزرگ است. این مطالعه راه‌های جدیدی را برای تحقیق، نه تنها در زیست‌شناسی زنبورها، بلکه در مورد این سوال گسترده‌تر که آیا ممکن است روزی مداخلاتی را برای کند کردن پیری در ریشه‌های مولکولی آن طراحی کنیم، باز می‌کند.

این مطالعه اولین مطالعه‌ای است که اثرات بلندمدت نوعی حالت خفتگی را که برخی از حیوانات می‌توانند وارد آن شوند، نشان می‌دهد و محققان توانستند به وضوح ببینند که این کند شدن مولکولی، مسیرهای بیولوژیکی واضحی دارد که آن را هدایت می‌کنند. برخی از آنها، مانند مسیرهای مربوط به انسولین و سنجش مواد مغذی، مسیرهایی هستند که انسان‌ها نیز دارند و این نیز اکنون توسط متخصصان پیری‌شناسی در حال مطالعه است.

بنابراین اگرچه ممکن است محتمل به نظر نرسد، اما این زنبور، اشتراکات بسیاری نسبت به آنچه در نگاه اول انتظار می‌رود با زیست‌شناسی ما دارد و تیک تاک ساعت اپی‌ژنتیکی آن مورد توجه دانشمندان است.

مالون در پایان گفت: با ابزارهای ژنتیکی، نشانگرهای پیری قابل اندازه‌گیری و ارتباط واضح بین رشد و طول عمر، زنبور «Nasonia vitripennis» اکنون یک ستاره در حال ظهور در تحقیقات پیری است. به طور خلاصه، این زنبور کوچک ممکن است پاسخ‌های بزرگی در مورد چگونگی توقف پیری داشته باشد.

این پژوهش در مجله PNAS منتشر شده است.