ایسنا/ یافته‌ای که در مطالعه‌ای جدید به‌دست آمده نشان می‌دهد که محصولات جانبی حاصل از تجزیه‌ اسید آمینه‌ی غذایی تریپتوفان توسط باکتری‌های روده، می‌توانند سلول‌های ترشح‌کننده‌ هورمون در روده را که به‌علت چاقی کاهش یافته‌اند، بازیابی کنند. این یافته راه را برای جایگزینی طبیعی و بدون عوارض جانبی داروهای GLP-1 مانند اوزمپیک باز می‌کند.

سلول‌های تخصصی روده به نام سلول‌های اندرواندوکرین (EECs) هورمون‌های مهمی مانند پپتید شبه‌گلوکاگون ۱ (GLP-1) ترشح می‌کنند که در تنظیم تولید انسولین و اشتها نقش دارند. این همان GLP-1 است که داروهایی مانند اوزمپیک را شبیه‌سازی می‌کنند.

به نقل از نیواطلس، تحقیقات جدید دانشمندان دانشگاه مارشال در ویرجینیای غربی نشان داده است که چاقی به طور چشمگیری تعداد سلول‌های اندرواندوکرین را کاهش می‌دهد و به اختلالات متابولیکی منجر می‌شود. آن‌ها همچنین دریافتند که محصولات جانبی تولید شده توسط باکتری‌های روده هنگام تجزیه‌ برخی اسیدهای آمینه می‌توانند این سلول‌ها را بازگردانند.

علیپ بورتاکور (Alip Borthakur)، دکترای تخصصی و استاد یار دانشکده پزشکی «جوآن سی. ادواردز» در دانشگاه مارشال (JCESOM) و نویسنده‌ی ارشد این مطالعه می‌گوید: یافته‌های ما نشان می‌دهد که متابولیت‌های میکروبی مشتق‌شده از تریپتوفان غذایی می‌توانند کاهش سلول‌های ترشح‌کننده‌ی هورمون مرتبط با چاقی را معکوس کنند. این نشان‌دهنده‌ یک راهبرد درمانی بالقوه است که از میکروب‌های روده برای بهبود پیامدهای متابولیکی در چاقی بهره می‌برد.

تریپتوفان یک اسید آمینه‌ی ضروری است؛ یعنی بدن نمی‌تواند آن را بسازد و باید از طریق رژیم غذایی تأمین شود. این اسید آمینه در ساخت پروتئین‌ها نقش مهمی دارد و پیش‌ساز چند مولکول کلیدی از جمله سروتونین و ملاتونین است. مطالعات نشان داده‌اند که وقتی باکتری‌های روده تریپتوفان را تجزیه می‌کنند، یکی از محصولات جانبی تولیدشده ترکیبی به نام ایندول (indole) است. ایندول با فعال‌کردن فاکتور رونویسی آریل هیدروکربن گیرنده (AhR)، پاسخ ایمنی روده را تنظیم می‌کند. فاکتورهای رونویسی، پروتئین‌هایی هستند که به دی‌ان‌ای متصل می‌شوند و بیان ژن را تنظیم می‌کنند.

پژوهشگران برای ایجاد چاقی، به موش‌ها رژیم غذایی پرچرب دادند و سپس میزان سلول‌های اندرواندوکرین و همچنین میزان فاکتورهای رونویسی که سلول‌های بنیادی را به سمت تبدیل شدن به اندرواندوکرین هدایت می‌کنند، اندازه‌گیری کردند. آن‌ها همچنین ارگانوئیدهای روده انسانی که مینی‌ارگان‌هایی بودند که از بافت سالم روده بزرگ انسان رشد داده شده بودند، با ایندول درمان کردند تا در معرض متابولیت‌های باکتریایی قرار بگیرند.

در موش‌های چاق، پژوهشگران دریافتند که تعداد سلول‌های اندرواندوکرین حدود ۶۰ درصد کاهش یافته است. همچنین، فاکتورهای رونویسی مهم برای تمایز سلول‌های اندرواندوکرین به‌طور قابل توجهی پایین آمده بودند. سلول‌های تولیدکننده‌ی GLP-1 نیز در موش‌های چاق کاهش یافته بودند. در ارگانوئیدهای انسانی، درمان با ایندول به‌طور قابل توجهی میزان آران‌ای پیامرسان و پروتئین CHGA را افزایش داد، که نشان می‌دهد ایندول به تشکیل سلول‌های اندرواندوکرین کمک کرده است.

البته این مطالعه دارای محدودیت‌هایی است. ارگانوئیدها از افراد سالم گرفته شده بودند، که این موضوع توانایی بررسی واکنش بافت‌های چاق را محدود می‌کند. همچنین، افراد چاق ممکن است مسیرهای سیگنال‌دهی تغییریافته‌ای داشته باشند که بر تمایز سلول‌های اندرواندوکرین اثر بگذارد. افزون بر این، تمرکز پژوهش تنها بر بافت روده‌ی بزرگ بوده است، بنابراین ممکن است نتایج در مورد روده‌ کوچک یا سایر بخش‌های دستگاه گوارش صدق نکند. همچنین، اگرچه این نتایج امیدوارکننده‌اند، اما یافته‌های حاصل از ارگانوئیدها و موش‌ها ممکن است به‌طور کامل در انسان‌ها کاربرد نداشته باشند مگر آنکه مطالعات بالینی آن را تایید کنند.

با این حال، این مطالعه از نظر پیامدهای بالقوه‌اش در دنیای واقعی اهمیت زیادی دارد. یافته‌ها نشان می‌دهند که می‌توان با تشویق رشد باکتری‌های روده‌ای که تریپتوفان را متابولیزه می‌کنند برای مثال پروبیوتیک‌ها و مصرف مکمل‌های غذایی سرشار از تریپتوفان برای تغذیه‌ این باکتری‌ها، یک راهکار غیر دارویی برای بازیابی تولید GLP-1 در چاقی ارائه داد. برخلاف داروهای مصنوعی GLP-1 که می‌توانند عوارضی مانند تهوع داشته باشند، این روش ممکن است به‌طور طبیعی تولید GLP-1 بدن را با خطرات کمتر تحریک کند. این مطالعه همچنین بر پتانسیل «تغذیه شخصی‌سازی‌شده» و «درمان‌های مبتنی بر میکروبیوم» تاکید دارد، جایی که رژیم‌های غذایی یا مکمل‌های خاص برای افزایش تولید متابولیت‌های سودمند توسط میکروب‌ها به کار گرفته می‌شوند تا از چاقی و اختلالات متابولیکی همراه با آن، مانند دیابت نوع ۲، پیشگیری یا آن را درمان کنند.